A fines de enero, cuando los hospitales de los Estados Unidos confirmaron la presencia del nuevo coronavirus, los trabajadores de la salud sabían vigilar exactamente tres síntomas: fiebre , tos y falta de aire . Pero a medida que aumentó la cantidad de infecciones, la lista de síntomas comenzó a crecer.
Algunos pacientes perdieron el sentido del olfato y el gusto . Algunos tenían náuseas o diarrea . Algunos tenían arritmias o incluso ataques al corazón . Algunos habían dañado riñones o hígados . Algunos tenían dolores de cabeza , coágulos de sangre , erupciones cutáneas , hinchazón o derrames cerebrales . Muchos tenían no síntomas en absoluto .
Para junio, los médicos estaban intercambiando periódicos, noticias y tuits que describían más de tres docenas de formas en que COVID-19, la enfermedad que causa el coronavirus, parece manifestarse. Ahora los investigadores de la Universidad de California en San Francisco y de todo el mundo han comenzado a examinar más de cerca esta vertiginosa variedad de síntomas para descubrir las causas de la enfermedad.
Están aprendiendo de personas dentro y fuera del hospital; personas al borde de la muerte y solo levemente enfermas; personas recién expuestas y recuperadas; personas jóvenes y viejas, negras, marrones y blancas. Y están empezando a reconstruir la historia de un virus como ningún otro conocido antes.
Cómo se establece la infección
Los virus llevan una curiosa existencia latente de no estar ni completamente vivos ni muertos. Envuelto en una capa de proteína, un virus consiste casi completamente en material genético: ADN o ARN, los planos para toda la vida. Pero no puede reproducirse por sí solo. Para sobrevivir, debe penetrar en una célula y cooptar la maquinaria de copia de genes de la célula.
El nuevo coronavirus, un virus de ARN llamado SARS-CoV-2, se ha hecho famoso por su habilidad para romper y entrar en las células humanas. Sus herramientas de elección son los picos de proteínas que sobresalen de su superficie, una característica que distingue a todos los coronavirus. Los picos del SARS-CoV-2 son la crème de la crème: por la suerte del sorteo evolutivo, son capaces de agarrar fácilmente las puertas de proteínas en las células humanas conocidas como receptores ACE2 y, como navajas, abren estas puertas.
"Se puede pensar en un receptor ACE2 como un sitio de acoplamiento", dice Faranak Fattahi, PhD , miembro de la UCSF Sandler . Cuando la pandemia de coronavirus golpeó a San Francisco, Fattahi reutilizó su laboratorio para estudiar este receptor clave, que normalmente juega un papel en la regulación de la presión arterial. "Cuando el virus cae sobre él", dice, "inicia un proceso molecular que lleva el virus al interior de la célula".
Si está expuesto al SARS-CoV-2, por ejemplo, al toser o estornudar, es probable que el virus primero encuentre receptores ACE2 en las células de la nariz o la garganta. Pero estos receptores también pueblan su corazón, intestino y otros órganos. El equipo de Fattahi ha encontrado evidencia que sugiere que las hormonas sexuales masculinas como la testosterona pueden aumentar la cantidad de receptores ACE2 que producen las células, lo que podría ayudar a explicar por qué el SARS-CoV-2 parece causar más estragos en los hombres que en las mujeres y por qué los niños rara vez se enferman. . "Cuantos menos receptores ACE2, menos riesgo de infección, esa es la idea", dice, y agrega que esta hipótesis para la brecha de género de la enfermedad es solo una de varias.
Una vez dentro de unas pocas células huésped iniciales, el virus las pone a trabajar produciendo copias de sí mismo. En cuestión de horas, miles de nuevas partículas de virus comienzan a estallar, listas para infectar más células. Aunque el SARS-CoV-2 es menos mortal que el virus del SARS original, que surgió en 2002, se replica más rápidamente. También a diferencia del SARS, que infecta principalmente los pulmones, el SARS-CoV-2 se replica a través de las vías respiratorias, incluso en la nariz y la garganta, lo que lo hace altamente contagioso, como el resfriado común.
Sin embargo, la infección con SARS-CoV-2 generalmente no se siente como un resfriado. Menos del 20% de las personas infectadas que finalmente aparecen en un hospital informan haber tenido dolor de garganta o secreción nasal. Durante los primeros días de la infección, es más probable que tenga fiebre, tos seca o, en particular, que pierda el sentido del olfato o el gusto.
Sin embargo, lo más probable es que no te sientas enfermo en absoluto. Cuando los investigadores de la UCSF evaluaron a personas con SARS-CoV-2 en el Distrito de la Misión de San Francisco, el 53% de los infectados nunca tuvieron síntomas . "Eso es mucho más alto de lo esperado", dice Monica Gandhi, MD, MPH , profesora de medicina de la UCSF con experiencia en VIH. Las encuestas de brotes en hogares de ancianos y prisiones muestran números similares o incluso mayores. "Si hiciéramos una campaña de pruebas masivas en 300 millones de estadounidenses en este momento, creo que la tasa de infección asintomática estaría entre el 50% y el 80% de los casos", dice Gandhi. Millones de personas pueden estar propagando el virus sin saberlo, señala, haciendo de la transmisión asintomática el talón Aquiles de los esfuerzos de para controlar la pandemia, y destacando la importancia del enmascaramiento universal .
"La mayoría de las personas que tienen COVID-19 están en la comunidad y son asintomáticas o solo están levemente enfermas", dice Sulggi Lee, MD, PhD , profesora asistente de medicina de la UCSF. Cuando la pandemia de coronavirus golpeó a San Francisco a principios de marzo, Lee concibió un estudio para investigar por qué. Se apresuró a reunir un equipo y obtener fondos y equipo. Tomó prestada la un colega, clínica móvil de una camioneta equipada con una mesa de examen y una silla de flebotomía, para que su equipo pudiera conducir por la ciudad, recolectando muestras de personas infectadas. Lee espera que los datos del estudio, llamado CHIRP (COVID-19 Host Immune Response Pathogenesis), muestren cómo responden los sistemas inmunes de las personas a medida que el SARS-CoV-2 comienza a establecerse en sus cuerpos.
"Mucho depende de esa respuesta inicial", dice ella. Si Lee y sus colaboradores pueden descubrir los procesos biológicos que permiten que algunas personas infectadas se mantengan relativamente bien, tal vez puedan usar ese conocimiento para evitar que otros caigan gravemente enfermos.
Luchando en los pulmones
Fiel a su nombre, el SARS-CoV-2 (que significa coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo) es, ante todo, un virus respiratorio malo. Si su sistema inmunitario no lo vence en su sitio de aterrizaje en la nariz o la garganta, avanzará por la tráquea, infiltrándose en las células que recubren los tubos de aire ramificados de los pulmones. En los extremos de los tubos, pequeños sacos de aire llamados alvéolos pasan oxígeno a la sangre. A medida que el virus se multiplica, los alvéolos pueden llenarse de líquido, interrumpiendo este intercambio crítico de gases. Su nivel de oxígeno en la sangre puede disminuir y, por lo general, aproximadamente seis días después de una infección, puede comenzar a sentir dificultad para respirar.
¿Qué causa este caos? "Parte de esto es definitivamente causado por el virus en sí", dice Michael Matthay, MD , profesor de medicina de la UCSF que ha estudiado enfermedades respiratorias agudas durante más de 30 años. Inevitablemente, un virus de replicación rápida matará o dañará muchas de las células pulmonares que infecta; Cuantas más células infecte, más ruina dejará a su paso.
Pero el SARS-CoV-2 no parece ser un destructor salvaje de células. Aunque es demasiado pronto para saberlo con certeza, la tasa de mortalidad del virus parece ser aproximadamente 10 veces mayor que la de la gripe. "Uno pensaría que es porque es solo una máquina de matar", dice Max Krummel, PhD , Profesor Smith de Patología Experimental de la UCSF y presidente de la iniciativa Bakar ImmunoX. Hasta ahora, sin embargo, la ciencia sugiere lo contrario.
"Una de las cosas más extrañas de este nuevo coronavirus es que no parece ser increíblemente citopático, con lo que nos referimos a la muerte celular", dice Krummel. “La gripe es realmente citopática; si se agrega a las células humanas en una placa de Petri, las células explotan en 18 horas ". Pero cuando los investigadores de la UCSF sometieron las células humanas al SARS-CoV-2, muchas de las células infectadas nunca perecieron. "Son datos bastante convincentes que tal vez no estamos tratando con un virus muy agresivo", dice Krummel.
Se sospecha que la mayor provocación puede ser su propio sistema inmunitario. Como cualquier patógeno, el SARS-CoV-2 desencadenará un ataque inmune a los pocos minutos de ingresar a su cuerpo. Este contraataque es extraordinariamente complejo e involucra muchas tácticas, células y moléculas. En un estudio de UCSF llamado COMET (COVID-19 Multi-Phenotyping for Effective Therapies), Krummel y otros científicos han estado observando esta guerra inmune en más de 30 personas ingresadas en hospitales de UCSF con COVID-19 y otras infecciones respiratorias. “Lo que estamos haciendo es observar la sangre de los pacientes, sus genes y las secreciones de sus narices y pulmones, y nos preguntamos: '¿Cuál es su ejército? ¿Cuál es su estrategia de respuesta?
Krummel dice que un análisis temprano de los datos de COMET sugiere que los sistemas inmunes de muchos pacientes hospitalizados se movilizan de manera diferente y más agresiva contra el SARS-CoV-2 que contra los virus de la influenza, que causan la gripe. Sus pulmones están devastados, sugieren estos datos, no solo por el virus sino por los detritos de una batalla inmunológica que salió mal. Esta respuesta inmune no autorizada podría explicar por qué, alrededor del día 11 de una infección por COVID-19, los pacientes a menudo desarrollan una neumonía grave conocida como síndrome de dificultad respiratoria aguda o SDRA.
En última instancia, COMET busca encontrar terapias COVID-19 que puedan controlar un sistema inmunitario excesivo para prevenir o tratar el SDRA. Pero esa hazaña no será fácil, dice Carolyn Calfee, MD, MAS '09 , experta en ARDS, profesora de medicina de la UCSF y co-líder del estudio. Explica que un tipo de intervención excesivo o incorrecto podría paralizar el sistema inmunitario de una persona hasta el punto de que no puede eliminar una infección. "Es una línea muy fina entre terapéutica y perjudicial", dice Calfee. "Estamos tratando de encontrar ese equilibrio".
Por lo general, las personas que mueren de SDRA de COVID-19 mueren alrededor del día 19. Las tasas de mortalidad reportadas han variado ampliamente, siendo las tasas más altas donde la pandemia ha afectado a los recursos y al personal del hospital más abrumadores. En los hospitales de UCSF, probablemente debido a las primeras órdenes de refugio en el lugar de la ciudad, que impidieron un aumento inicial de casos de COVID-19, hasta ahora solo 10 de 85 pacientes críticos han muerto.
"La buena noticia es que hemos estado haciendo ensayos clínicos de las mejores prácticas de atención para el SDRA desde 1998", dice Matthay. Gracias a la investigación realizada por él y otros , por ejemplo, los médicos han sabido durante mucho tiempo qué ajustes del ventilador provocan la menor cantidad de muertes y cómo voltear a los pacientes sobre sus estómagos, una técnica conocida como pronación, para ayudarlos a respirar mejor. Si las medidas de salud pública pueden mantener bajos los ingresos hospitalarios para que los proveedores de primera línea puedan hacer un buen uso de las habilidades y el conocimiento que ya tienen, es posible que tengamos menos que temer del SARS-CoV-2 de lo que pensábamos.
Por otro lado, el virus se comporta de maneras que aún son misteriosas.
Insuficiencia cardiaca
En abril, Susan Parson, MD, un médico forense del Área de la Bahía, hizo un descubrimiento sorprendente. Durante casi dos meses, las autoridades creyeron que las primeras personas en los Estados Unidos en morir por COVID-19 habían muerto de insuficiencia respiratoria en el estado de Washington a fines de febrero. En ese momento, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. Limitaron las pruebas a las personas que tenían síntomas respiratorios y que habían viajado recientemente a China o habían estado expuestas al virus. Esas restricciones, sin embargo, resultaron ser equivocadas.
Como médico forense del condado de Santa Clara de California, Parson realizó una autopsia de rutina a una mujer de 57 años llamada Patricia Dowd, quien murió repentinamente en su casa el 6 de febrero. En los tejidos de Dowd, Parson descubrió la causa de su muerte: SARS-CoV-2. Pero el virus no había destrozado los pulmones de Dowd. De hecho, ella solo tenía neumonía leve. En cambio, el SARS-CoV-2 le había roto el corazón.
Mientras tanto, los epidemiólogos comenzaron a aprender que las enfermedades cardíacas preexistentes y las afecciones relacionadas ponen a las personas en mayor riesgo de sufrir y morir de COVID-19. "Estamos descubriendo que muchos pacientes que tienen formas más graves de la enfermedad son obesos, son diabéticos, son hipertensos", dice el cardiólogo Nisha Parikh, MD , profesor asociado de la UCSF que se especializa en investigación de salud de la población. Dichos factores de riesgo, dice ella, son inusuales. "No son los que realmente se destacaron en epidemias anteriores".
Los médicos también estaban viendo un sorprendente número de pacientes con COVID-19 que desarrollan problemas cardíacos: debilidad muscular, inflamación, arritmias e incluso ataques cardíacos. "No estamos acostumbrados a que los virus respiratorios tengan consecuencias tan graves en el corazón en números aparentemente tan altos", dice el cardiólogo Gregory Marcus, MD, MAS '08 , Profesor de Investigación de Fibrilación Auricular de la UCSF. Muchos pacientes cuyos corazones actuaron también tenían pulmones defectuosos. Pero otros no tenían otros síntomas o, como Dowd, solo síntomas leves.
Desde marzo, Marcus ha codirigido una de las encuestas comunitarias más grandes para comprender mejor la propagación del SARS-CoV-2 y sus innumerables efectos. El estudio, denominado Ciencia Ciudadana COVID-19, hasta ahora ha inscrito a más de 27,000 personas; Cualquier persona con un teléfono inteligente puede participar . Marcus también planea comenzar a recopilar datos de dispositivos portátiles, incluidos los parches Fitbits y Zio, que monitorean de forma inalámbrica los ritmos cardíacos. "Puede haber un gran número de personas que sufren los efectos cardiovasculares del COVID-19 en ausencia de otros síntomas", dice Marcus. "Me preocupa que nos perdamos esos casos".
Es lógico que el SARS-CoV-2 afecte al corazón. Después de todo, las células del corazón están al ras de los receptores ACE2, el puerto vital de entrada del virus. Y, de hecho, los experimentos de laboratorio sugieren que el virus puede ingresar y replicarse en células cardíacas humanas cultivadas, dice Bruce Conklin, MD , profesor de medicina y experto en genética de enfermedades del corazón en la UCSF y los Institutos Gladstone.
Pero Conklin no cree que el SARS-CoV-2 necesariamente mate las células cardíacas directamente. Más bien, en el proceso de copiarse a sí mismo, el virus roba partes de las instrucciones genéticas que le dicen a las células del corazón cómo hacer su trabajo. "Se está llevando y secuestrando cosas que son necesarias para que el corazón lata", dice. Actualmente está probando esta hipótesis utilizando células cardíacas humanas cultivadas en tanques de galones en el laboratorio de Todd McDevitt, PhD , un bioingeniero de la UCSF y los Institutos Gladstone.
Sin embargo, también es posible que el sistema inmunitario de una persona infectada pueda causar la mayor parte del daño en el corazón, como parece hacer en los pulmones. "El corazón probablemente se infecta por muchos otros virus, y no tienen un efecto letal", dice Conklin. "¿Qué hace que este sea diferente?"
Cosas extrañas
A fines de marzo, cuando San Francisco comenzó a calentarse, Sonia se puso fría. Se puso calcetines de lana y subió el calentador. Aún así, sus pies se sintieron congelados. Tres días después, sus plantas se volvieron de color púrpura manchado. Aparecieron puntos rojos en los dedos de sus pies. Por la noche, sus pies fríos picaban y quemaban. Caminar dolido. Y estaba exhausta, durmiendo la siesta durante las reuniones de Zoom de la tarde. "Fue muy extraño", dice Sonia, residente de San Francisco. Una semana después, sus síntomas habían desaparecido.
"Sí, COVID", escribió Lindy Fox, MD , profesora de dermatología de la UCSF, respondiendo a un correo electrónico que describe el caso de Sonia. Sonia no estaba sorprendida. Cualquiera, como ella, que ha estado siguiendo las noticias de la pandemia, probablemente haya escuchado sobre los "dedos de los pies COVID", una erupción cutánea dolorosa o con picazón que a veces aparece en adultos jóvenes con casos de COVID-19 por lo demás leves o asintomáticos. "Parece lo que llamamos pernio, o sabañones", dice Fox, "que es un fenómeno bastante común cuando alguien sale en climas fríos: comienzan a tener protuberancias moradas o rosadas en los dedos de las manos o pies".
Fox dice que muchas personas con erupciones cutáneas como Sonia no
dan positivo para COVID-19, lo que ha hecho que algunos médicos se
muestren escépticos sobre la conexión; cuando los pacientes tienen
ambos, creen que es solo una coincidencia. Pero Fox no lo cree así. Por
un lado, "la época del año está mal", dice ella. "Pernio suele aparecer
en pleno invierno". Aún más convincente, los dermatólogos de todo el
mundo están "recibiendo un número enorme de llamadas al respecto", dice
Fox. “En las últimas tres semanas, tuve entre 10 y 12 pacientes.
Normalmente, tengo cuatro al año ".
Y no solo los dermatólogos están agregando sus observaciones a la lista de síntomas en constante expansión de COVID-19. Los especialistas intestinales están descubriendo que del 20% al 40% de las personas con la enfermedad experimentan diarrea, náuseas o vómitos antes de otros síntomas, dice el gastroenterólogo Michael Kattah, MD, PhD , profesor asistente de la UCSF. Si traga partículas de virus, dice, hay una buena probabilidad de que infecten las células que recubren su estómago, intestino delgado o colon. Como en los pulmones y el corazón, estas células están tachonadas con portales vulnerables de ACE2.
Kattah dice que es especialmente desconcertante cuánto tiempo parece persistir el virus en el intestino. Señala que alrededor del 50% de los pacientes con COVID-19 tienen partículas de virus en las heces, a menudo durante semanas después de que los hisopos de la nariz dan negativo, señala. Los estudios de laboratorio muestran que estas partículas a menudo todavía están vivas y pueden infectar células en una placa de Petri. Sin embargo, si la transmisión fecal ocurre entre personas es una pregunta abierta. Si la respuesta es sí, las personas que se están recuperando de COVID-19 pueden necesitar permanecer en cuarentena incluso después de sentirse bien, y el resto de nosotros deberá ser tan meticuloso con respecto a la higiene del baño como lo hemos sido con respecto al lavado de manos y el uso de máscaras.
Otros especialistas también están levantando banderas. Los neurólogos se preocupan por los informes de pacientes con COVID-19 con dolores de cabeza, "niebla cerebral", pérdida del sentido del olfato, mareos, delirio y, en casos raros, accidente cerebrovascular. Los nefrólogos se preocupan por el estrés y la insuficiencia renal. Los hepatólogos se preocupan por las lesiones hepáticas. Los oftalmólogos se preocupan por la conjuntivitis. Mientras tanto, los pediatras se preocupan por un peculiar síndrome inflamatorio relacionado con COVID que aparece en niños y adultos jóvenes.
Los investigadores aún están resolviendo las causas de esta constelación de efectos. Si tiene un síntoma particular, ¿es porque el virus está atacando sus células? ¿Porque su sistema inmunológico está exagerando? ¿O solo porque estás muy enfermo? En cualquier enfermedad grave, por ejemplo, los riñones deben trabajar muy duro para filtrar los desechos y controlar los nutrientes y líquidos; si están sobrecargados, pueden comenzar a fallar. Del mismo modo, los problemas cognitivos pueden ser el resultado del aumento de las toxinas en la sangre debido a los riñones estresados o por la falta de oxígeno debido a la dificultad respiratoria. "Hay mucho humo", dice Michael Wilson, MD '07, MAS '16 , profesor distinguido de Rachleff en el Instituto Weill de Neurociencias de la UCSF. "Tenemos que averiguar de dónde viene el fuego".
Recientemente, se ha especulado que algunos de los síntomas aparentemente dispares de COVID-19 pueden provenir de problemas en la sangre. Los coágulos de sangre, por ejemplo, aparecen en casos de COVID-19 con la frecuencia suficiente para que los médicos lo noten. "Hay algo único sobre el sistema de coagulación en estos pacientes", dice la nefróloga Kathleen Liu, MD '99, PhD '97, MAS '07 , profesora de medicina de la UCSF. En el cuidado de pacientes con COVID-19 en máquinas de diálisis, se sorprendió al ver que los coágulos de sangre bloquean los tubos de diálisis más de lo habitual. Los tubos coagulados son comunes, dice ella, "pero esto es extremo".
Esto puede deberse a que, como lo sugiere la creciente evidencia, el SARS-CoV-2 puede infectar células en las paredes de los vasos sanguíneos que ayudan a regular el flujo sanguíneo y la coagulación, o la coagulación. Si es cierto, este comportamiento podría explicar algunas de las manifestaciones más raras (y raras) del virus, como ataques cardíacos, derrames cerebrales e incluso "dedos de los pies COVIDOS".
"Nuestra vasculatura es un sistema contiguo", dice el cardiólogo Parikh. "Por lo tanto, las lesiones en un área, como los vasos sanguíneos en los pulmones, pueden desencadenar cascadas de coagulación que afectan a múltiples órganos". Algunos de esos problemas probablemente se deben a la inflamación desencadenada por el sistema inmunitario, señala, aunque otro culpable puede ser el RAAS del cuerpo o el sistema renina-angiotensina-aldosterona, una hormona, un sistema hormonal que controla la presión arterial y el equilibrio de líquidos. Debido a que el RAAS involucra a los receptores ACE2, Parikh sospecha que se puede interrumpir cuando el virus infecta las células a través de estos receptores, lo que desencadena la coagulación y otros efectos posteriores. Su laboratorio ahora está estudiando este sistema en pacientes con COVID-19 para comprender mejor cómo lo afecta la infección por SARS-CoV-2.
Inevitablemente, algunas dolencias pueden llegar a ser pistas falsas. Durante una pandemia, cuando las personas acuden en masa a hospitales con infecciones, los médicos también verán un aumento en otros problemas de salud, simplemente por las reglas estadísticas, señala S. Andrew Josephson, MD , profesor de Francheschi-Mitchell, presidente de la neurología de la UCSF departamento, y miembro del Instituto Weill para Neurociencias. "Si la prevalencia de la infección es alta, entonces casi cualquier afección, una pierna rota, por así decirlo, podría concluir que está asociada con COVID-19".
"Como clínicos, queremos llevar información a nuestra comunidad médica y al público lo más rápido posible", dice Josephson, "pero debemos ser cautelosos para no hacer un gran problema".
La larga cola
Al igual que con cualquier infección, la duración de un episodio de COVID-19 varía de persona a persona . Si está lo suficientemente enfermo como para necesitar cuidados críticos, puede esperar que la enfermedad demore al menos unas semanas en seguir su curso. En algunos casos, los síntomas persisten durante meses. Sin embargo, para un caso típico más leve, debería sentirse mejor en un par de semanas.
En ese punto, la pregunta más importante en su mente será: ¿Soy inmune? Ahora hay más de una docena de pruebas de anticuerpos en el mercado, pero la mayoría no son confiables, según la investigación de UCSF . E incluso las mejores pruebas no pueden decirle si tiene suficientes anticuerpos adecuados para protegerlo contra la reinfección. "Hay muchas esperanzas y convicciones de que nos haremos una prueba de anticuerpos que realmente nos informa de la inmunidad, pero todavía no estamos allí", dice Chaz Langelier, MD, PhD , profesor asistente de medicina de la UCSF que es trabajando para mejorar las herramientas de diagnóstico para COVID-19.
Mientras tanto, tenemos muchas incógnitas: si te vuelves inmune al SARS-CoV-2, ¿cuándo y cómo ocurre eso? ¿Ganará inmunidad por un caso leve o asintomático, así como por uno grave? ¿Cuánto durará esa inmunidad?
"Las respuestas tendrán enormes implicaciones para el distanciamiento social y el enmascaramiento y para que la economía vuelva a funcionar", dice Michael Peluso, MD , un investigador clínico que vino a UCSF hace tres años para ayudar a combatir el VIH. Ahora está co-liderando un nuevo estudio llamado LIINC (Impacto a largo plazo de la infección con el nuevo coronavirus), que está inscribiendo a personas que han sido infectadas con SARS-CoV-2 y las seguirá durante dos años. Además de iluminar los cambios en la inmunidad con el tiempo, LIINC está investigando los efectos crónicos de la infección en el sistema inmunitario, los pulmones, el corazón, el cerebro, la sangre y otras partes del cuerpo.
"Espero que las personas se recuperen y la inmunidad sea protectora y duradera, y eso será todo", dice Peluso.
Es lo que todos esperamos. Esperamos vencer una infección rápidamente o, mejor aún, evitar el virus hasta que haya una vacuna. Esperamos que si caemos gravemente enfermos, seremos atendidos por los mejores proveedores y atendidos por personas que amamos. La realidad, como ya sabemos, es más complicada. E incluso si COVID-19 no golpea nuestros cuerpos, la pandemia seguramente dejará cicatrices, en nuestras psiques, nuestros medios de vida, nuestras instituciones y nuestra salud, que solo estamos comenzando a comprender. En verdad, no sabemos cómo caerán nuestras cartas, como individuos o como personas. Solo el tiempo, y los datos, lo dirán.
Fuente: UCSF
